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量。 可答應量 (ATP): 在庫量、 在途量及計劃訂單量中，尚未承諾給客戶的部份 。 ATP出現在MPS報表中的第一期及有在途訂單或計劃訂單的時段 。 負的ATP扣抵前期的ATP 。 61. TPOP的技術用在MPS和MRP的計算上。

起效时间取决于药物与H1受体的结合速率 维持时间取决于药物与H1受体的解离速率 2. 药物的代谢途径（肝脏、肾脏）,代谢酶（ CYP－450 3A4 、2D6，葡萄糖醛酸化）,代谢产物,代谢物的药理活性 3. 药物的排泄 4

与Gs相反的效应 9. 3.通过Gq蛋白，激活PLCβ，产生双信使DAG和IP3 10. 4.G蛋白-其他磷脂酶途径 5.激活MAPK家族成员的信号通路 6.PI-3K-PKB通路 7.离子通道途径 11. 二、细胞信号转导系统的调节主要介绍受体调节

18. 体液中的杀菌物质（溶菌酶）有杀菌等作用溶菌酶←溶菌酶使病菌溶解 19. 一、人体的三道防线：第二道防线的组成：第二道防线的作用：2、第二道防线体液中的杀菌物质（溶菌酶）和吞噬细胞吞噬、溶解病原体

生化：总胆红素：10.7 umol/L，谷丙转氨酶：22 U/L，谷草转氨酶：16 U/L 肿瘤标志物、血淀粉酶等指标均正常。 胸腹部CT：胆囊增大，腔内多发结石，脾脏囊肿可能，两肺纹理增粗，右主支气管内少量痰液、分泌物考虑。

量繁殖，在繁殖过程中分泌出一种酶来分解胶质。 9. 另一种途径是将能脱胶的细茵培养到细菌的衰老期后产生大量粗酶液，粗酶液可用来浸渍麻，也可将其提纯浓缩为液剂或粉剂，再将酶剂稀释在水中，浸渍麻来进行脱胶

白细胞总数一般不高或降低，重症病例淋巴细胞计数明显降低。 • 血生化 – 部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基 转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。 19. 敬业 求精 诚信 创新病原学及相关检测评建并举重在内涵19•

在制药工业中，拆分仍然是目前的主要手段。它可分为四种方法： 1）播种结晶法。 2）形成非对称异构体结晶拆分法 3）微生物或酶作用下的不对称分解法 4）色谱分离法 40. 1.外消旋体的一般性质 在化学药物合成中，若在完全没有

活性物质作用：具有抗白血病的活性，阿糖胞苷通过转化成阿糖胞嘧啶三磷酸，渗入到细胞中的DNA，抑制DNA聚合酶的作用来行使其活性。 5. 1.海洋动物活性物质1.1海绵动物（2）大田软海绵（Halichondria

)，脑膜刺激征阴性。三思： 要进行哪些辅助检查？ 9. 结果心电图：左室高电压，ST-T改变 心肌酶学：正常范围三思： 你的解读？ 转吗？ 10. 急查头颅cT示：中脑红核区低密度。 床旁左下肢B超

③内侧碱基互补配对形成碱基对④每个DNA分子有几个游离的磷酸基团？ ⑤如何理解DNA分子结构的多样性、特异性、稳定性？ ⑥多种酶的作用位点在哪？小结：DNA的主要结构特点观察与思考一 3. 附：DNA平面结构图的另两种表现形式小结：DNA平面结构图注意事项

“异病”既然可以“同治”，必有其共同的物质与功能变化基础。只要能找到某些反映这些基础的特异性指标（如脾虚—唾液淀粉酶活性↓，木糖吸收率↓等；肾阳虚—尿中17羟皮质类固醇含量减少等），就可以求得“证”的某些客观依据。从

独特的药物结构造就匹伐他汀的临床价值A部分，一个与酶的底物HMG-CoA 中HMG结构类似的β，δ-羟基戊酸结构；是发挥抑制活性的必需基团 C部分，一个与酶变构后产生的憎水性浅沟相结合的憎水性刚性平面结构；是各大药企做药物化学修饰最多的区域

不知小朋友有没有注意过，苹果切开后，如果不立即吃掉就会变成褐色。这是因为苹果当中含有氧化酶的成分。当氧化酶和空气中的酶结合时就会变成褐色。 30. 怎样才能使切开的苹果不变成褐色呢？有一个办法就是把它浸在

50200静脉血、末梢血血小板计数109/L50700静脉血、末梢血凝血活酶时间PTS　30静脉血、抗凝治疗时激活部分凝血活酶时间APTTS　70静脉血纤维蛋白原定量g/L18血浆酸碱度 PH　7.27

胆汁淤积 循环障碍 化学毒物、药物 营养障碍 遗传和代谢性疾病 血色病 肝豆状核变性 α-1抗胰蛋白酶缺乏 免疫紊乱 自身免疫性肝炎 原因不明 4. 临 床 表 现（ Clinical feature ）:

甚至死亡。临床表现 11. 发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，部分患者出现肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常。 严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。实验室检查

依然需要采取降压､抗栓和他汀类药物为主的干预措施。 41. 2、认知和情感障碍的治疗已经开展的多个胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的临床试验,显示其能一定程度地改善患者的认知功能,对小血管性痴呆可能也有一定疗效｡