疾病概
健康疾病
健康（health）健康仅没疾病病痛躯体心理社会处完状态
包括躯体健康心理健康良适应力
二疾病 (Disease) 疾病机体定条件受病损害作稳调节紊乱发生功代谢形态异常变化出现床症状体征
三亚健康(Subhealth) 指机体然明确疾病呈现出活力降低适应力减退处健康疾病间种生理功降低状态称次健康状态第三状态
病学（Etiology）
疾病发生原－引起疾病赋予该疾病特征性素
1生物性致病素 2物化素 4营养性素（机体必需物质缺乏） 5遗传性素
6先天性素 7免疫性素 8精神心理社会素
二疾病发生条件
影响病机体作促进阻碍疾病发生种体外素环境营养状况性年龄等
诱：作病机体促进疾病发生发展素
发病学（Pathogenesis）
疾病发生发展般规律 （）损伤抗损伤 （二）果交 （三）局部整体
疾病转
（）康复（rehabilitation ） （二）死亡（Death）
死亡指机体作整体功永久停止脑死亡
传统床死亡标志 心跳停止 呼吸停止 种反射消失
脑死亡（brain death）：全脑功永久性停止
意义：利判定死亡时间 确定终止复苏抢救界线 器官移植创造条件
标准：呼吸停止逆性深昏迷脑干神反射消失瞳孔散固定脑电波消失脑血液循环完全停止
水电解质代谢障碍
第节 水钠代谢
体液容量分布60％
包括血浆5％组织液15％细胞液40％年龄性胖瘦
二体液渗透压
l晶体渗透压：晶体物质（电解质）引起渗透压数值接总渗透压
2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ：
蛋白质等分子产生渗透压中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压05维持血容量作
正常血浆渗透压：280～310 mmolL
三电解质生理功衡
正常血清钠浓度130 ～ 150mmolL 排泄特点吃排少吃少排吃排
正常血清钾浓度35 ～ 55mmolL 排泄特点吃排少吃少排吃排
四水钠正常代谢调节
渴中枢 作：引起渴感促进饮水
刺激素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑
抗利尿激素（ADH） 作：增加远曲集合重吸收水 促释放素：1）血浆渗透压↑ 2）效循环血量↓ 3）应激
醛固酮 作：促进远曲集合重吸收 Na+排 H+ K+ 促释放素：(1)效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高
心房利钠肽（ANF）
作：1）减少肾素分泌2）拮抗血紧张素缩血作3）抑制醛固酮分泌4）拮抗醛固酮保钠作 促释放素：血容量增加
第二节 水钠代谢紊乱
脱 水 (Dehydration)
概念：种原引起体液容量明显减少(>2体重)出现系列机代谢变化病理程
() 低渗性脱水（hypotonic dehydration）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
特征：失盐失水血钠130mmolL血浆渗透压280 mmolL
原机制 体液丢失补水未时补钠
1消化道皮肤等失液补水未补盐
2肾丢失
（1）长期利尿剂速尿利尿酸等抑制髓袢升支Na+重吸收
（2）肾实质性疾病
（3）肾腺皮质功减退
机体影响 脱水补水未补盐细胞外液渗透压降低细胞外液进入细胞细胞外液减少
防治原：1治疗原发病 2补液 先盐水糖水二盐糖
(二)高渗性脱水低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration)
特点：失水失钠血浆渗透压310 mmolL血钠高150mmolL脱水
原：失水加饮水足
机体影响 失水失盐细胞外渗透压升高细胞液进入细胞外细胞液减少
防治原：1防治原发病 2补液 先糖水盐水二糖盐
(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点 ：水盐成例丧失
血清[Na+]＝130～150 mmolL 血浆渗透压＝280～310 mmol L
机体影响：脱水水盐成例丧失细胞外液细胞液均减少
防治原：1治疗原发病
2补液先盐糖盐糖
二水 肿 (Edema)
（）概念
1水肿：液体(等渗液)组织间隙体腔中积聚病理程称水肿
2积水（hydrops）：液体体腔积聚
3细胞水肿（cellular edema）：细胞液积聚增
（二） 水肿发病机制
1 血外液体交换失衡（组织液生成↑）
（1）毛细血流体静压↑ 常见原：静脉淤血阻塞受压迫 动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓常见原：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失 分解代谢增强 ）
（3）微血壁通透性↑ ® 组织液胶体渗透压 常见原 ：种炎症性疾病 敏性疾病
（4）淋巴回流受阻 常见原：淋巴阻塞摘淋巴结
2 体外液体交换失衡（水钠潴留）
（1）肾球滤率（GFR）↓
原 ： 广泛肾球病变（急慢性肾球肾炎）→肾球滤面积明显↓ 效循环血量明显↓（充血性心衰）→肾血流量↓
（2）曲重吸收钠水↑
原：①心钠素分泌↓ ②肾球滤分数（FF）↑ FFGFRRBF（肾血浆流量）
（3）远曲集合重吸收钠水↑
原：①醛固酮增 ②ADH增
（四）水肿机体影响
三水中毒 （water intoxication）高容量性低钠血症
概念 水摄入排出减少水细胞外量潴留导致稀释性低钠血症产生中枢神系统症状
特点 体液明显增水潴留 血浆渗透压＜280mmol／L血Na＋浓度＜130mmoI／L
原 低渗性体液体潴留 1 水摄入 2 水排出减少
第三节 钾代谢障碍
正常钾代谢
血 浆 钾：35~55mmolL
钾生理作：维持细胞新陈代谢维持神肌肉兴奋性心脏正常功维持细胞渗透压酸碱衡
钾衡
1．源：食物 2 路：肾脏排泄（90）－部位：远曲集合 特点：吃排少吃少排吃排
3 钾跨细胞转移
影响素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱衡 渗透压
二 钾代谢紊乱
Ø 低钾血症(hypokalemia)
（）概念血清[K+] < 35mmolL伴低血钾症状体征称低钾血症
（二）原机制
1钾摄入足 胃肠梗阻手术禁食
2钾丢失 肾丢失（利尿剂肾病变醛固酮增镁丢失）
消化道丢失（呕吐腹泻肠瘘） 皮肤失钾 （量出汗） 肾性酸中毒
3细胞外钾细胞转移 碱中毒应胰岛素输入葡萄糖毒物
（三）机体影响：
1神肌肉兴奋性降低：精神萎靡肌力呼吸肌麻痹胃肠运动功减退
2心律失常：表现：心肌兴奋性增高传导性降律性增高收缩性升高→心律失常 （三高低）
房室早博心动速甚室颤心电图：T波低出现U波
3代谢性碱中毒反常性酸性尿
4肾功障碍：尿浓缩功障碍－尿低重尿
(四) 防治原
1防治原发病
2．补钾
· 量口服必时静脉滴注见尿(尿量>500mld)补钾低浓度缓慢补
三高钾血症(hyperkalemia)
（）概念血清[K+] > 55mmolL伴高血钾症状体征称高钾血症
（二）原机制：
1摄入
2肾排钾减少（1）GFR降 （2）醛固酮分泌↓
3细胞钾转移细胞外 量溶血严重创伤酸中毒胰岛素缺乏高血糖药物影响高钾血症性周期性麻痹
（三）机体影响：
1神肌肉兴奋性先高低
2 心律失常停搏
心肌兴奋性（轻↑重↓）传导性降律性降收缩性降→心脏停搏
心电图变化：T波高尖QT间期缩短P波R波压低QRS波增宽
3酸碱衡影响——酸中毒
机制： 细胞H+释出肾排泌H+减少（反常碱性尿）
P波压低增宽消失PR间期延长R波压低T波高耸QRS波增宽
（四）防治原： 1防治原发病 2降血钾 3采钙钠剂拮抗钾心肌毒性作
酸碱代谢紊乱
HendersonHassalbach方程式
pKa：H2CO3衡解离常数负数37℃时61
[H2CO3] PaCO3 × CO2溶解度
酸碱衡调节机制
※血液缓系统调节
※肺调节：速度快
※肾调节：缓力强速度慢
※细胞外离子交换调节
单纯性酸碱衡紊乱
代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
（）概念：
细胞外液血浆H＋增加[HCO3]丢失引起[HCO3]原发性减少导致pH降
（二）原
原： 固定酸 HCO3丢失↑
1．HCO3丢失
（1）直接丢失：（2）血液稀释HCO3浓度降
2 固定酸HCO3缓丢失：
（1）固定酸产生：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒
（2）外源性固定酸摄入：
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋细胞H＋交换
远曲皮泌H＋减少 （反常性碱性尿）
（三）分类
1AG增高性代酸
特点：AG升高血氯正常
机制：血浆固定酸↑
2AG正常性代酸
特点：AG正常血氯升高
机制：HCO3丢失↑
（四）机体代偿调节
高血钾性酸中毒时：
肾K+Na+交换增加
H+Na+交换减少泌H+减少
酸中毒病排出碱性尿
指标变化趋势
SB AB BB均降低 BE 负值加
继发PaCO2降 AB（六）机体影响
1心血系统
（1）心律失常 （血钾增高致）
酸中毒→ 高钾血症
Ø 细胞外H+进入细胞细胞K+进入细胞外血钾升高
Ø 肾皮细胞H+增H+Na+交换↑K+Na+交换↓排K+↓导致血钾升高
（2）心肌收缩力降低 （钙竞争结合肌钙蛋白抑制钙流抑制肌浆网释放钙）
（3）血系统茶酚胺反应性降低
CNS：中枢抑制 GABA生成增ATP生成降低
电解质代谢：高钾血症
细胞外氢钾交换增加肾脏排氢增排钾减少
（七）防治原
1 防治原发病
2 改善微循环维持电解质衡
3 应硷性药
呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（）概念：
CO2排出障碍吸入引起PaCO2（H2CO3）原发性升高导致pH降
（二）原
原：肺通气障碍CO2吸入
1肺通气障碍
呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓肺部病变呼吸机
2CO2吸入
（三）机体代偿调节
1细胞外离子交换细胞缓（急性呼酸代偿）
(1)细胞外 H+K+交换 (2) RBC外HCO3CL交换
结果：血pH增高血钾增高血氯降低
2 肾代偿调节（慢性呼酸代偿）
（四）机体影响：基代酸较代酸严重
（五）防治原
1 代酸 宁酸勿碱
2 加强呼吸机理
代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）
()概念：
细胞外液碱增H＋丢失引起血浆[HCO3]原发性升高导致pH升高
（二）原
原： H+丢失HCO3量负荷
1H+丢失
（1） 胃丢失
丢失H+
丢失CL（低氯性碱中毒）
丢失K+（低钾性碱中毒）
丢失体液
（2）肾丢失 利尿剂肾腺皮质激素
2HCO3量负荷
3H+细胞转移
低血钾：K＋细胞H＋交换远曲皮泌H＋增加 （反常性酸性尿）
（三）机体代偿调节
调节机制相继发挥作
1细胞外液缓作
2肺代偿调节
3细胞外离子交换
4肾代偿调节
（四）血气特点
pH SB AB BB均升高PaCO2升高 SB继发 BE 正值加
（五）机体影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：（1）GABA减少
（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2神肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）
3 低钾血症
呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)
（）概念 肺通气度引起PaCO2（H2CO3）原发性减少导致pH升高
（二）原
原：通气度
1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 工呼吸机
（三）分类
1．急性呼吸性碱中毒 2．慢性呼吸性碱中毒
（四）机体代偿调节
１ 细胞外离子交换细胞缓（急性呼碱代偿）
(1) 细胞外H+K+交换
(2) 红细胞外HCO3CL交换
结果：血pH降低血钾降低血氯增高
２ 肾代偿调节（慢性呼碱代偿）
（五）血气特点
pH升高 PaCO2 降SB >AB
继发SB ABBB降低 BE负值加
（六）机体影响
基代碱手足搐弱急性呼碱时更易出现脑血收缩脑组织缺氧加重
（七）防治原
1 代碱2 急性呼碱吸入5CO2混合气体
单纯型ABD结
1 概念： 根原发变化素方命名
2 代偿变化规律：代偿变化原发变化方致
3血气特点：
呼吸性ABD血液pH指标变化方相反
代谢性ABD血液pH指标变化方相
4 原机制：
代酸：固定酸生成↑HCO3丢失↑→[H2CO3]降低
呼酸：CO2排出减少吸入血浆[H2CO3]升高
代碱：Ｈ＋丢失HCO3量负荷血HCO3增
呼碱：通气度CO2呼出血中[H2CO3]降低
5 机体影响：
CNS 离子改变
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血麻痹 心律失常收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD调节机制起作尤肺肾
呼吸性ABD细胞外离子交换急性紊乱机制（两离子交换）肾调节慢性紊乱机制
（2）代偿限度
（3）pH值取决代偿否维持[HCO3][H2CO3]值201
混合型酸碱衡紊乱 (mixed acidbase disorders)
概念：病两种三种单纯型酸碱衡紊乱时存
缺氧hypoxia
l 缺氧hypoxia——氧摄取携带运输障碍导致组织供氧足组织中毒损伤导致氧利障碍引起代谢机形态结构异常
l 常描述指标：
1 ★氧分压(partial pressure of oxygen PO2)
——物理溶解血浆中氧产生压力血液运输氧气两种形式：物理溶解（占15）化学形式结合（占985）中氧分压物理溶解部分氧气产生
正常值：
PaO2： 100 mmHg （ 133kPa ）
PvO2： 40 mmHg （ 53kPa ）
PaO2影响素：
◣吸入气氧分压（ PiO2 ）
◣肺气体交换功
◣静脉血掺杂程度
2 ★血氧容量
(oxygen binding capacity CO2max)
——100ml血液中Hb结合氧毫升数
正常值 20 ml
影响素：
Hb质(Hb结合氧力)量
3★血氧含量 (oxygen content CO2)100ml血液实际含氧量
正常值： A血19mlV血14ml
影响素：①PO2 ②Hb质量
4★氧饱度(oxygen saturation SO2)
——Hb氧饱度血氧含量血氧容量百分值
正常值：A血 93－95％ V血：70－75％
影响素：PaO2
5 ★动静脉氧差(A－VDO2)—动脉血静脉血氧含量差
正常值：5ml
影响素： 组织细胞利氧力
l 类型缺氧较
类型
定义
原
特征表现
低张性缺氧
种原PaO2¯致血氧含量¯ 组织供氧足引起缺氧
1吸入气氧分压低：高原等
2外呼吸功障碍：慢支等
3静脉血掺杂增：先心等
PaO2¯血氧含量¯血氧饱度¯ A－VDO2变化明显
★ 紫绀 (cyanosis)
HHb>5g％时皮肤粘膜呈青紫色现象
血液性缺氧
Hb数量降性质改变导致携氧力降氧气易释放出导致缺氧
1贫血 常见血液性缺氧
2CO中毒（煤气中毒）
3高铁血红蛋白血症
4血红蛋白氧亲力异常增强
★ 氧容量¯
◣：氧含量¯PaO2氧饱度正常
循环型缺氧
组织血流量¯组织供氧量¯引起缺氧
1全身性：休克心力衰竭等
2局部性：V栓塞静脉瘀血等
★ A－VDO2
◣： PaO2A血氧含量氧饱度正常
组织性缺氧
组织细胞利氧力降致缺氧
1组织中毒 氰化物中毒等
2维生素缺乏 核黄素尼克酸等
3线粒体损伤 放射线细菌毒素等
★ A－VDO2 ¯
◣：PaO2A血氧含量A血氧饱度正常
PvO2V血氧含量V血氧饱度
l 缺氧时机体变化
（）呼吸系统
轻微缺氧时刺激外周化学感受器呼吸加深加快
严重缺氧时呼吸中枢缺氧机障碍呼吸抑制
（二）循环系统
轻微缺氧心脏正性变力变时
严重缺氧心力衰竭
持续缺氧肺源性心脏病（肺动脉持续高压）RBC增（肾脏产生EPO）
（三）中枢神系统功障碍
轻微缺氧血液重新分配保证脑供血
严重缺氧中枢神系统功异常
（四）组织细胞变化
损伤：(1)ATP减少糖酵解增强
(2)线粒体受损
(3)神递质合成减少
(4)溶酶体酶释放细胞坏死
代偿：
(1)线粒体数目呼吸酶活性组织氧利
(2)肌红蛋白增
动静脉氧差：5ml100ml血
应 激（stress）
概念机体种素刺激时出现神分泌反应非特异性防御反应
应激时神分泌反应
交感神－肾腺髓质反应
交感N兴奋茶酚胺分泌升高
（） 防御意义：
1心输出量BP→组织血液供应
2糖元脂肪分解利机体量需求增加
3血液重新分布保证心脑骨骼肌血供
4支气扩张提供更氧气
（二）利影响：
1血持续收缩
2血板数目
3代谢率量消耗 心肌耗氧量
4损伤生物膜
二丘脑－垂体－肾腺皮质反应：
糖皮质激素(Glucocorticoid GC)分泌
1GC分泌机制 种刺激→丘脑释放CRF→垂体前叶释放
ACTH→肾腺皮质释放GC
2GC分泌生理意义： 机体抵抗力
3GC提高机体抵抗力机制
(1)升高血糖
(2) 容许作：激素GC存时发挥效应
(3)稳定溶酶体膜
(4)抗炎抗免疫抗敏
三胰高血糖素胰岛素
胰岛素胰高血糖素¯¯血糖升高重原
四调节水盐衡激素
()抗利尿激素
(二)肾素血紧张素
l 应激时机体功代谢变化
代谢变化：
高代谢率（分解代谢>>合成代谢）胰岛素相足
二循环系统变化：
交感肾腺髓质系统介导：心血防御性反应原发性高血压应激性心律失常应激性心脏病
三应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）
概念机体遭受严重创伤（包括手术 ）感染应激情况时出现胃十二指肠粘膜急性病变表现胃十二指肠粘膜糜烂浅溃疡渗血等少数溃疡较深穿孔
机制：应 激→胃肠道粘膜缺血→
1屏障功降低→毒素血症2胃粘液分泌¯→粘液－碳酸氢盐屏障功¯ 3胃酸分泌增4PGE2合成减少
→胃粘膜损伤
四凝血纤溶变化
血液凝固性纤溶活性均升高
五免疫系统变化：
1．急性应激时非特异性免疫反应常增加
2强久慢性应激：抑制免疫功诱发身免疫性疾病肿瘤GC茶酚胺抑制免疫功
精神创伤性应激障碍（PTSD）
指受严重强烈精神击引起长期持续存精神障碍般遭受击数周数月发病表现：① 做恶梦易触景生情增加痛苦②易出现惊恐反应
l 应激诱导细胞反应
应激诱导细胞非特异性防御反应
热休克蛋白（heat shock proteins HSP）指细胞高温（热休克）应激原作诱导生成合成增加组蛋白质（非分泌性蛋白 ）
HSP生物学特点：
诱导非特异性 存广泛性 结构保守性
HSP功：
帮助蛋白质折叠移位复性降解——分子伴娘功
二应激诱导细胞特异性防御反应
应激原诱导基表达产生特异性细胞保护作
弥散性血凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC
微循环障碍动脉灌流足→ 休克器官功障碍
致病子损害→激活凝血系统血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血子↓血板↓
激活纤溶系统 血液凝固性↓→出血
DIC
病：严重感染（常见）产科意外创伤休克恶性肿瘤等
二发病机制 1血皮细胞损伤活化
2组织损伤（组织子释放）
3血细胞破坏血板激活
4外源性促凝物质入血（损伤血皮激活单核细胞血板→激活凝血系统）
三DIC诱发素：1单核吞噬细胞系统功减弱2毛细血血流缓慢3血液高凝状态4肝功严重障碍
DIC分期
1．高凝期 期特点：凝血系统激活血液凝固性期持续时间短床症状明显易忽略
实验室检查：血液凝固时间明显缩短血板粘附性增高
2．消耗性低凝期 期特点：凝血致广泛微血栓形成消耗凝血子血板血液凝固性↓
床表现：患者出血表现
实验室检查：血板减少凝血酶原时间延长 纤维蛋白原含量降低
3．继发性纤溶亢进期 床表现：患者出血更广泛严重
实验室检查：1血板纤维蛋白原含量进步减少凝血酶原时间进步延长
2FDP形成：血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性
FDP抗凝机制 1抑制纤维蛋白单体聚合 2抗凝血酶作 3抑制血板粘附聚集
病理变化床表现
微血栓形成出血休克微血病性溶血性贫血器官功障碍
() 微血栓形成
(二) 出血
n 广泛部位出血原发疾病解释
n 常伴DIC床表现休克等
n 常规止血药效
出 血 机 制：1凝血物质消耗减少2纤溶系统继发性原发性激活3FDP形成
(三)微循环衰竭－休克
(四)微血病性溶血性贫血
微血纤维蛋白性血栓形成红细胞受机械力作破裂引起贫血称微血病性溶血性贫血
(五)器官功障碍
1 DIC时器官功障碍微血栓形成
2累脏器床表现：
肺—呼吸功障碍 肾—肾功障碍 心—心泵功障碍 肾腺皮质—华佛综合症 垂体—席汉综合症
第十章 休 克 (shock)
休克概念
休克种原引起急性血液循环障碍微循环动脉血灌流量急剧减少血液流变性改变致重器官发生严重功代谢障碍
微循环灌流减少基环节
失血性休克发生机制微循环变化
（）休克早期－期微循环痉挛缺血称微循环痉挛期缺血性缺氧期
1 微循环变化特点：少灌少流灌少流
2 机制：
1）交感N兴奋 CAATTXA2MDFET等→A微A微A毛细血前括约肌收缩微VV茶酚胺等敏感性低收缩较轻→毛细血前阻力>阻力→少灌少流灌少流→缺血缺氧期
2）交感N兴奋→A－V吻合 支开放→微循环A血灌流足→少灌少流灌少流→缺血缺氧期
代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布保证心脑血供
（二）休克期－期微循环淤血称微循环淤滞期淤血性缺氧期
1微循环血液灌流变化特点：灌少流灌流
2休克微循环淤滞机制：(1)代谢产物增(2)毒素(3)血液流变学改变
（三）休克晚期－期微血滑肌麻痹血活性药物均失反应称微循环衰竭期床处期患者常缺乏效治疗办法称休克难治期
1 微循环变化特点：灌流淤血加重
2 机制：微血麻痹DIC发生毛细血复流现象→微循环淤血进步加重→灌流
休克时器官功障碍
全身炎症反应综合征(SIRS)：质机体失控制身持续放破坏身炎症表现播散性炎细胞活化炎症介质溢出血浆引起远隔部位炎症反应
器官功障碍综合征(MODS)
器官功障碍严重创伤感染休克复苏24时发生两两器官系统功障碍
心力衰竭
重点掌握： 心力衰竭概念原 心肌收缩性减弱机制心衰时心脏身代偿心衰时呼吸功障碍表现
心功全 cardiac insufficiency：心脏收缩舒张功障碍→心输出量足→心功全包括代偿阶段失代偿阶段
心力衰竭心功全失代偿阶段种心脏病终病理程
心力衰竭heart failure 心脏负荷重心肌细胞受损（原）心肌收缩舒张功障碍(发病机制)导致心输出量减少静脉回流受阻（基础）
心输出血量满足组织细胞代谢需（标志）导致循环功障碍特征病理程床综合征
血液动力学特点：心输出量减少→组织缺血血液回流障碍→体肺V系统淤血
心力衰竭原（） 原发性心肌舒缩功障碍：心肌病变缺血缺氧
（二） 心脏负荷度：
前负荷容量负荷：心脏舒张期遇负荷心腔舒张末期容量EDV指标
左室前负荷↑：二尖瓣动脉瓣关闭全 右室前负荷↑：三尖瓣肺动脉瓣关闭全
负荷压力负荷：心脏收缩时遇负荷心脏射血时遇阻力左心室↑：高血压A瓣狭窄右心室↑：肺A高压肺A狭窄
诱：1感染 2心律失常 3妊娠分娩前负荷增加 4水电解质酸碱衡紊乱 5素度体力活动等
分类：1部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭
2发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭
3心输出量高低分类
（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低正常水
（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高正常水低患者发生心衰前水常见甲亢严重贫血动静脉瘘等
代偿反应：
1心脏代偿反应
Ø 心率加快：增加心输出量时增加心肌耗氧量心脏舒张期短心肌缺血判断心功全严重程度指标
Ø 心肌收缩力增强：正性肌力作：等长身调节负荷增加时 机制：茶酚胺正性变力作
紧张源性扩张：异长身调节前负荷增加时 机制：FrankStarling定律
Ø 心肌肥：肌节线粒体数目增致心肌细胞体积增直径增宽长度增加心脏重量增加
离心性肥（克服前负荷心壁明显增厚） 心性肥（克服负荷心腔明显扩）
2．心脏外代偿（水肿缺氧）
血容量增加（增加心输出量）血液重新分配（维持血压心脑血供）组织利氧力增强红细胞增
3．神体液代偿：交感N肾腺髓质兴奋茶酚胺分泌增加RAA系统激活肾素血紧张素醛固酮分泌增加
ADHANP等分泌增加
四心衰发生机制
心肌正常舒缩必备条件：1 心肌结构正常2 充足量供应3 协调兴奋收缩偶联钙离子 运转正常
()心肌收缩性减弱(depressed myocardial contractility)
1 心肌细胞丧失心肌结构改变－心肌细胞坏死心肌细胞凋亡肥心肌收缩成分相减少心肌排列改变
2 心肌量代谢障碍－生成利障碍
3 兴奋收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取贮存释放Ca2+障碍（2） Ca2+流障碍（3）肌钙蛋白Ca2+结合障碍
（二）心脏舒张功障碍－1心脏动舒张功障碍 2心室应性降低
五心衰时机体功代谢改变
() 心血系统变化
1心脏泵血功降低： 心输出量（CO）减少射血分数（EF）降低心室舒张末期压力（容积）升高
2V系统淤血V压增高： 左心衰－肺淤血水肿 右心衰－体循环淤血颈静脉怒张淤血性肝硬化心性水肿
3 血液重新分布
(二) 呼吸功变化
1呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭早常见床症状
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑ →肺淤血水肿肺应性降低→种形式呼吸困难肺水肿：
表现：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难心性哮喘
2 急性肺水肿－肺毛细血血压升高通透性增加致
(三) 器官功变化
(四) 水电解质酸碱衡紊乱 心性水肿 代谢性酸中毒 低钠低钾低镁血症
呼吸衰竭
呼吸衰竭respiratory failure：外呼吸功障碍导致静息状态海面PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg引起症状体征
分类：1急性慢性 2 中枢性外周性 3通气性换气性
4低氧血症型低氧血症伴高碳酸血症型
根PaCO2高低分类：I 型呼衰－般换气障碍致低氧
II 型呼衰－般通气障碍致低氧伴高碳
l
l
l
l
原发病机制
通气障碍：
1． 限制性通气足－指吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足
呼吸动力降低－呼吸中枢损伤受抑制呼吸肌活动障碍中枢神周围神病变
1
呼吸弹性阻力增－胸廓应性降低胸膜腔疾患肺应性降低：肺张PS 减少等
2． 阻塞性通气足－指气道狭窄阻塞致通气障碍
呼吸道（中央气道）阻塞：声门气分叉处气道发生阻塞壁痉挛肿胀纤维化腔粘液渗出物阻塞等
阻塞位胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位胸——呼气性呼吸困难
2
外周气道阻塞：呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛肿胀分泌物阻塞
→等压点移
→→→→呼气性呼吸困难
肺泡壁弹性纤维破坏弹性回缩力降低
等压点（isobaric point）：力呼气时气道压高气压正压呼气时压力气道中央气道逐渐降呼出气道必然部位气道压胸压相等称等压点
正常力呼气等压点落软骨性气道肺气肿者力呼气等压点落气道
血气变化：肺泡通气量↓ PaO2↓ PaCO2↑ PaCO2反映总肺泡通气量佳指标
二换气障碍
1弥散障碍－气体弥散速度影响素：肺泡膜两侧气体分压差气体弥散力肺泡膜面积厚度血液肺泡接触时间
原：弥散厚度增加：见肺水肿肺纤维化透明膜形成等
弥散面积减少：见肺实变肺张肺叶切等
血气变化：i弥散力明显降低时出现 PaO2↓
iiCO2弥散速率O2仅仅弥散障碍PaCO2影响存代偿性通气度会出现 PaCO2↓
2
3 通气血流例失调：
i 部分肺泡通气足—功性分流静脉血掺杂VQ↓ 全肺言PaO2↓ PaCO2改变视代偿程度定
ii 部分肺泡血流足—死腔样通气（肺A栓塞DIC肺血收缩）VQ↑ 全肺言 PaO2↓ PaCO2改变视代偿程度定
iii 真性分流增（VQ↓）：解剖分流—部分肺泡参气体交换 PaO2↓
真性分流（true shunt）—解剖分流＋肺泡分流
功性分流真性分流鉴：吸纯氧15－20 min PaO2↑↑ → 功性分流 PaO2升高 → 真性分流
※ 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acute respiratory distress syndrome）
指原心肺疾病种病作发生急性肺泡毛细血膜损伤引起呼吸功全
表现呼吸急促呼吸困难进行性低氧血症
呼吸衰竭时代谢功变化Manifestation of Respiratory Failure
（）血液气体变化
1 PaO2降低－ 呼吸衰竭必低氧血症
2 PaCO2变化－ 呼衰时PaCO2变化视肺通气量少定
PaCO2﹦PACO2PACO2肺泡通气量似成直线负相关 PaCO2高低反映肺泡通气量
（二）酸碱衡紊乱
II 型 呼 衰：PaCO2↑→呼酸PaO2↓→代酸
I 型 呼 衰：PaO2↓→代酸度通气呼碱
（三）呼吸系统变化
(1) 呼吸形式改变：1）限制性通气足：浅快呼吸2）阻塞性通气足：深慢呼气时间↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸 (潮式呼吸)
(2) 呼吸困难
(3) 呼吸中枢兴奋性变化
缺氧呼吸中枢直接作抑制兴奋外周化学感受器兴奋呼吸中枢轻度缺氧时兴奋呼吸重度缺氧时抑制呼吸
高CO2兴奋中枢化学感受器CO2浓度高造成CO2麻醉抑制呼吸
（四）循环系统变化
慢性肺源性心脏病：肺部慢性病变(慢阻肺)引起肺组织结构功异常肺动脉压力增高导致右心肥甚衰竭心脏病
• 机制：（1）肺A高压→右心负荷加重→右心衰竭（2）心肌长期缺氧酸中毒造成心肌受损
（五）中枢神系统变化
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)—慢性呼衰时出现中枢神系统功障碍
发病机制：
（1）缺氧导致量代谢障碍神细胞功受损
（2）缺氧导致量代谢障碍Na＋泵功降细胞钠水滞留造成细胞水肿→脑水肿
（3）PaCO2长期升高脑血扩张血流量增加间质水肿→脑水肿
（4）脑脊液pH值持续降低溶酶释放 →脑细胞功结构改变
（六） 胃肠变化
糜烂坏死出血溃疡形成
呼衰治疗原
1防治原发病诱
2纠正缺氧
I型呼衰：吸高浓度(<50)氧
II型呼衰：持续低浓度(<30)低流量(1～2L min)持续氧PaO2 升超 60mmHg
（慢性II型呼衰时PaCO2长期升高呼吸中枢起抑制作呼吸维持低氧必须吸低浓度氧）
3纠正酸碱紊乱保护器官功
文档香网(httpswwwxiangdangnet)户传
《香当网》用户分享的内容，不代表《香当网》观点或立场，请自行判断内容的真实性和可靠性！
该内容是文档的文本内容，更好的格式请下载文档
健康疾病
健康（health）健康仅没疾病病痛躯体心理社会处完状态
包括躯体健康心理健康良适应力
二疾病 (Disease) 疾病机体定条件受病损害作稳调节紊乱发生功代谢形态异常变化出现床症状体征
三亚健康(Subhealth) 指机体然明确疾病呈现出活力降低适应力减退处健康疾病间种生理功降低状态称次健康状态第三状态
病学（Etiology）
疾病发生原－引起疾病赋予该疾病特征性素
1生物性致病素 2物化素 4营养性素（机体必需物质缺乏） 5遗传性素
6先天性素 7免疫性素 8精神心理社会素
二疾病发生条件
影响病机体作促进阻碍疾病发生种体外素环境营养状况性年龄等
诱：作病机体促进疾病发生发展素
发病学（Pathogenesis）
疾病发生发展般规律 （）损伤抗损伤 （二）果交 （三）局部整体
疾病转
（）康复（rehabilitation ） （二）死亡（Death）
死亡指机体作整体功永久停止脑死亡
传统床死亡标志 心跳停止 呼吸停止 种反射消失
脑死亡（brain death）：全脑功永久性停止
意义：利判定死亡时间 确定终止复苏抢救界线 器官移植创造条件
标准：呼吸停止逆性深昏迷脑干神反射消失瞳孔散固定脑电波消失脑血液循环完全停止
水电解质代谢障碍
第节 水钠代谢
体液容量分布60％
包括血浆5％组织液15％细胞液40％年龄性胖瘦
二体液渗透压
l晶体渗透压：晶体物质（电解质）引起渗透压数值接总渗透压
2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ：
蛋白质等分子产生渗透压中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压05维持血容量作
正常血浆渗透压：280～310 mmolL
三电解质生理功衡
正常血清钠浓度130 ～ 150mmolL 排泄特点吃排少吃少排吃排
正常血清钾浓度35 ～ 55mmolL 排泄特点吃排少吃少排吃排
四水钠正常代谢调节
渴中枢 作：引起渴感促进饮水
刺激素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑
抗利尿激素（ADH） 作：增加远曲集合重吸收水 促释放素：1）血浆渗透压↑ 2）效循环血量↓ 3）应激
醛固酮 作：促进远曲集合重吸收 Na+排 H+ K+ 促释放素：(1)效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高
心房利钠肽（ANF）
作：1）减少肾素分泌2）拮抗血紧张素缩血作3）抑制醛固酮分泌4）拮抗醛固酮保钠作 促释放素：血容量增加
第二节 水钠代谢紊乱
脱 水 (Dehydration)
概念：种原引起体液容量明显减少(>2体重)出现系列机代谢变化病理程
() 低渗性脱水（hypotonic dehydration）低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）
特征：失盐失水血钠130mmolL血浆渗透压280 mmolL
原机制 体液丢失补水未时补钠
1消化道皮肤等失液补水未补盐
2肾丢失
（1）长期利尿剂速尿利尿酸等抑制髓袢升支Na+重吸收
（2）肾实质性疾病
（3）肾腺皮质功减退
机体影响 脱水补水未补盐细胞外液渗透压降低细胞外液进入细胞细胞外液减少
防治原：1治疗原发病 2补液 先盐水糖水二盐糖
(二)高渗性脱水低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration)
特点：失水失钠血浆渗透压310 mmolL血钠高150mmolL脱水
原：失水加饮水足
机体影响 失水失盐细胞外渗透压升高细胞液进入细胞外细胞液减少
防治原：1防治原发病 2补液 先糖水盐水二糖盐
(三)等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点 ：水盐成例丧失
血清[Na+]＝130～150 mmolL 血浆渗透压＝280～310 mmol L
机体影响：脱水水盐成例丧失细胞外液细胞液均减少
防治原：1治疗原发病
2补液先盐糖盐糖
二水 肿 (Edema)
（）概念
1水肿：液体(等渗液)组织间隙体腔中积聚病理程称水肿
2积水（hydrops）：液体体腔积聚
3细胞水肿（cellular edema）：细胞液积聚增
（二） 水肿发病机制
1 血外液体交换失衡（组织液生成↑）
（1）毛细血流体静压↑ 常见原：静脉淤血阻塞受压迫 动脉充血
（2）血浆胶体渗透压↓常见原：血浆蛋白减少（合成障碍 丧失 分解代谢增强 ）
（3）微血壁通透性↑ ® 组织液胶体渗透压 常见原 ：种炎症性疾病 敏性疾病
（4）淋巴回流受阻 常见原：淋巴阻塞摘淋巴结
2 体外液体交换失衡（水钠潴留）
（1）肾球滤率（GFR）↓
原 ： 广泛肾球病变（急慢性肾球肾炎）→肾球滤面积明显↓ 效循环血量明显↓（充血性心衰）→肾血流量↓
（2）曲重吸收钠水↑
原：①心钠素分泌↓ ②肾球滤分数（FF）↑ FFGFRRBF（肾血浆流量）
（3）远曲集合重吸收钠水↑
原：①醛固酮增 ②ADH增
（四）水肿机体影响
三水中毒 （water intoxication）高容量性低钠血症
概念 水摄入排出减少水细胞外量潴留导致稀释性低钠血症产生中枢神系统症状
特点 体液明显增水潴留 血浆渗透压＜280mmol／L血Na＋浓度＜130mmoI／L
原 低渗性体液体潴留 1 水摄入 2 水排出减少
第三节 钾代谢障碍
正常钾代谢
血 浆 钾：35~55mmolL
钾生理作：维持细胞新陈代谢维持神肌肉兴奋性心脏正常功维持细胞渗透压酸碱衡
钾衡
1．源：食物 2 路：肾脏排泄（90）－部位：远曲集合 特点：吃排少吃少排吃排
3 钾跨细胞转移
影响素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱衡 渗透压
二 钾代谢紊乱
Ø 低钾血症(hypokalemia)
（）概念血清[K+] < 35mmolL伴低血钾症状体征称低钾血症
（二）原机制
1钾摄入足 胃肠梗阻手术禁食
2钾丢失 肾丢失（利尿剂肾病变醛固酮增镁丢失）
消化道丢失（呕吐腹泻肠瘘） 皮肤失钾 （量出汗） 肾性酸中毒
3细胞外钾细胞转移 碱中毒应胰岛素输入葡萄糖毒物
（三）机体影响：
1神肌肉兴奋性降低：精神萎靡肌力呼吸肌麻痹胃肠运动功减退
2心律失常：表现：心肌兴奋性增高传导性降律性增高收缩性升高→心律失常 （三高低）
房室早博心动速甚室颤心电图：T波低出现U波
3代谢性碱中毒反常性酸性尿
4肾功障碍：尿浓缩功障碍－尿低重尿
(四) 防治原
1防治原发病
2．补钾
· 量口服必时静脉滴注见尿(尿量>500mld)补钾低浓度缓慢补
三高钾血症(hyperkalemia)
（）概念血清[K+] > 55mmolL伴高血钾症状体征称高钾血症
（二）原机制：
1摄入
2肾排钾减少（1）GFR降 （2）醛固酮分泌↓
3细胞钾转移细胞外 量溶血严重创伤酸中毒胰岛素缺乏高血糖药物影响高钾血症性周期性麻痹
（三）机体影响：
1神肌肉兴奋性先高低
2 心律失常停搏
心肌兴奋性（轻↑重↓）传导性降律性降收缩性降→心脏停搏
心电图变化：T波高尖QT间期缩短P波R波压低QRS波增宽
3酸碱衡影响——酸中毒
机制： 细胞H+释出肾排泌H+减少（反常碱性尿）
P波压低增宽消失PR间期延长R波压低T波高耸QRS波增宽
（四）防治原： 1防治原发病 2降血钾 3采钙钠剂拮抗钾心肌毒性作
酸碱代谢紊乱
HendersonHassalbach方程式
pKa：H2CO3衡解离常数负数37℃时61
[H2CO3] PaCO3 × CO2溶解度
酸碱衡调节机制
※血液缓系统调节
※肺调节：速度快
※肾调节：缓力强速度慢
※细胞外离子交换调节
单纯性酸碱衡紊乱
代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
（）概念：
细胞外液血浆H＋增加[HCO3]丢失引起[HCO3]原发性减少导致pH降
（二）原
原： 固定酸 HCO3丢失↑
1．HCO3丢失
（1）直接丢失：（2）血液稀释HCO3浓度降
2 固定酸HCO3缓丢失：
（1）固定酸产生：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒
（2）外源性固定酸摄入：
（3）固定酸排泄障碍
3．高血钾：
K＋细胞H＋交换
远曲皮泌H＋减少 （反常性碱性尿）
（三）分类
1AG增高性代酸
特点：AG升高血氯正常
机制：血浆固定酸↑
2AG正常性代酸
特点：AG正常血氯升高
机制：HCO3丢失↑
（四）机体代偿调节
高血钾性酸中毒时：
肾K+Na+交换增加
H+Na+交换减少泌H+减少
酸中毒病排出碱性尿
指标变化趋势
SB AB BB均降低 BE 负值加
继发PaCO2降 AB
1心血系统
（1）心律失常 （血钾增高致）
酸中毒→ 高钾血症
Ø 细胞外H+进入细胞细胞K+进入细胞外血钾升高
Ø 肾皮细胞H+增H+Na+交换↑K+Na+交换↓排K+↓导致血钾升高
（2）心肌收缩力降低 （钙竞争结合肌钙蛋白抑制钙流抑制肌浆网释放钙）
（3）血系统茶酚胺反应性降低
CNS：中枢抑制 GABA生成增ATP生成降低
电解质代谢：高钾血症
细胞外氢钾交换增加肾脏排氢增排钾减少
（七）防治原
1 防治原发病
2 改善微循环维持电解质衡
3 应硷性药
呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（）概念：
CO2排出障碍吸入引起PaCO2（H2CO3）原发性升高导致pH降
（二）原
原：肺通气障碍CO2吸入
1肺通气障碍
呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓肺部病变呼吸机
2CO2吸入
（三）机体代偿调节
1细胞外离子交换细胞缓（急性呼酸代偿）
(1)细胞外 H+K+交换 (2) RBC外HCO3CL交换
结果：血pH增高血钾增高血氯降低
2 肾代偿调节（慢性呼酸代偿）
（四）机体影响：基代酸较代酸严重
（五）防治原
1 代酸 宁酸勿碱
2 加强呼吸机理
代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）
()概念：
细胞外液碱增H＋丢失引起血浆[HCO3]原发性升高导致pH升高
（二）原
原： H+丢失HCO3量负荷
1H+丢失
（1） 胃丢失
丢失H+
丢失CL（低氯性碱中毒）
丢失K+（低钾性碱中毒）
丢失体液
（2）肾丢失 利尿剂肾腺皮质激素
2HCO3量负荷
3H+细胞转移
低血钾：K＋细胞H＋交换远曲皮泌H＋增加 （反常性酸性尿）
（三）机体代偿调节
调节机制相继发挥作
1细胞外液缓作
2肺代偿调节
3细胞外离子交换
4肾代偿调节
（四）血气特点
pH SB AB BB均升高PaCO2升高 SB
（五）机体影响
1 CNS：中枢兴奋
机制：（1）GABA减少
（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧
2神肌肉：兴奋性降低（血游离钙减少）
3 低钾血症
呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)
（）概念 肺通气度引起PaCO2（H2CO3）原发性减少导致pH升高
（二）原
原：通气度
1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 工呼吸机
（三）分类
1．急性呼吸性碱中毒 2．慢性呼吸性碱中毒
（四）机体代偿调节
１ 细胞外离子交换细胞缓（急性呼碱代偿）
(1) 细胞外H+K+交换
(2) 红细胞外HCO3CL交换
结果：血pH降低血钾降低血氯增高
２ 肾代偿调节（慢性呼碱代偿）
（五）血气特点
pH升高 PaCO2 降SB >AB
继发SB ABBB降低 BE负值加
（六）机体影响
基代碱手足搐弱急性呼碱时更易出现脑血收缩脑组织缺氧加重
（七）防治原
1 代碱2 急性呼碱吸入5CO2混合气体
单纯型ABD结
1 概念： 根原发变化素方命名
2 代偿变化规律：代偿变化原发变化方致
3血气特点：
呼吸性ABD血液pH指标变化方相反
代谢性ABD血液pH指标变化方相
4 原机制：
代酸：固定酸生成↑HCO3丢失↑→[H2CO3]降低
呼酸：CO2排出减少吸入血浆[H2CO3]升高
代碱：Ｈ＋丢失HCO3量负荷血HCO3增
呼碱：通气度CO2呼出血中[H2CO3]降低
5 机体影响：
CNS 离子改变
酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血麻痹 心律失常收缩力降低
碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛
6 代偿调节
(1) 代谢性ABD调节机制起作尤肺肾
呼吸性ABD细胞外离子交换急性紊乱机制（两离子交换）肾调节慢性紊乱机制
（2）代偿限度
（3）pH值取决代偿否维持[HCO3][H2CO3]值201
混合型酸碱衡紊乱 (mixed acidbase disorders)
概念：病两种三种单纯型酸碱衡紊乱时存
缺氧hypoxia
l 缺氧hypoxia——氧摄取携带运输障碍导致组织供氧足组织中毒损伤导致氧利障碍引起代谢机形态结构异常
l 常描述指标：
1 ★氧分压(partial pressure of oxygen PO2)
——物理溶解血浆中氧产生压力血液运输氧气两种形式：物理溶解（占15）化学形式结合（占985）中氧分压物理溶解部分氧气产生
正常值：
PaO2： 100 mmHg （ 133kPa ）
PvO2： 40 mmHg （ 53kPa ）
PaO2影响素：
◣吸入气氧分压（ PiO2 ）
◣肺气体交换功
◣静脉血掺杂程度
2 ★血氧容量
(oxygen binding capacity CO2max)
——100ml血液中Hb结合氧毫升数
正常值 20 ml
影响素：
Hb质(Hb结合氧力)量
3★血氧含量 (oxygen content CO2)100ml血液实际含氧量
正常值： A血19mlV血14ml
影响素：①PO2 ②Hb质量
4★氧饱度(oxygen saturation SO2)
——Hb氧饱度血氧含量血氧容量百分值
正常值：A血 93－95％ V血：70－75％
影响素：PaO2
5 ★动静脉氧差(A－VDO2)—动脉血静脉血氧含量差
正常值：5ml
影响素： 组织细胞利氧力
l 类型缺氧较
类型
定义
原
特征表现
低张性缺氧
种原PaO2¯致血氧含量¯ 组织供氧足引起缺氧
1吸入气氧分压低：高原等
2外呼吸功障碍：慢支等
3静脉血掺杂增：先心等
PaO2¯血氧含量¯血氧饱度¯ A－VDO2变化明显
★ 紫绀 (cyanosis)
HHb>5g％时皮肤粘膜呈青紫色现象
血液性缺氧
Hb数量降性质改变导致携氧力降氧气易释放出导致缺氧
1贫血 常见血液性缺氧
2CO中毒（煤气中毒）
3高铁血红蛋白血症
4血红蛋白氧亲力异常增强
★ 氧容量¯
◣：氧含量¯PaO2氧饱度正常
循环型缺氧
组织血流量¯组织供氧量¯引起缺氧
1全身性：休克心力衰竭等
2局部性：V栓塞静脉瘀血等
★ A－VDO2
◣： PaO2A血氧含量氧饱度正常
组织性缺氧
组织细胞利氧力降致缺氧
1组织中毒 氰化物中毒等
2维生素缺乏 核黄素尼克酸等
3线粒体损伤 放射线细菌毒素等
★ A－VDO2 ¯
◣：PaO2A血氧含量A血氧饱度正常
PvO2V血氧含量V血氧饱度
l 缺氧时机体变化
（）呼吸系统
轻微缺氧时刺激外周化学感受器呼吸加深加快
严重缺氧时呼吸中枢缺氧机障碍呼吸抑制
（二）循环系统
轻微缺氧心脏正性变力变时
严重缺氧心力衰竭
持续缺氧肺源性心脏病（肺动脉持续高压）RBC增（肾脏产生EPO）
（三）中枢神系统功障碍
轻微缺氧血液重新分配保证脑供血
严重缺氧中枢神系统功异常
（四）组织细胞变化
损伤：(1)ATP减少糖酵解增强
(2)线粒体受损
(3)神递质合成减少
(4)溶酶体酶释放细胞坏死
代偿：
(1)线粒体数目呼吸酶活性组织氧利
(2)肌红蛋白增
动静脉氧差：5ml100ml血
应 激（stress）
概念机体种素刺激时出现神分泌反应非特异性防御反应
应激时神分泌反应
交感神－肾腺髓质反应
交感N兴奋茶酚胺分泌升高
（） 防御意义：
1心输出量BP→组织血液供应
2糖元脂肪分解利机体量需求增加
3血液重新分布保证心脑骨骼肌血供
4支气扩张提供更氧气
（二）利影响：
1血持续收缩
2血板数目
3代谢率量消耗 心肌耗氧量
4损伤生物膜
二丘脑－垂体－肾腺皮质反应：
糖皮质激素(Glucocorticoid GC)分泌
1GC分泌机制 种刺激→丘脑释放CRF→垂体前叶释放
ACTH→肾腺皮质释放GC
2GC分泌生理意义： 机体抵抗力
3GC提高机体抵抗力机制
(1)升高血糖
(2) 容许作：激素GC存时发挥效应
(3)稳定溶酶体膜
(4)抗炎抗免疫抗敏
三胰高血糖素胰岛素
胰岛素胰高血糖素¯¯血糖升高重原
四调节水盐衡激素
()抗利尿激素
(二)肾素血紧张素
l 应激时机体功代谢变化
代谢变化：
高代谢率（分解代谢>>合成代谢）胰岛素相足
二循环系统变化：
交感肾腺髓质系统介导：心血防御性反应原发性高血压应激性心律失常应激性心脏病
三应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）
概念机体遭受严重创伤（包括手术 ）感染应激情况时出现胃十二指肠粘膜急性病变表现胃十二指肠粘膜糜烂浅溃疡渗血等少数溃疡较深穿孔
机制：应 激→胃肠道粘膜缺血→
1屏障功降低→毒素血症2胃粘液分泌¯→粘液－碳酸氢盐屏障功¯ 3胃酸分泌增4PGE2合成减少
→胃粘膜损伤
四凝血纤溶变化
血液凝固性纤溶活性均升高
五免疫系统变化：
1．急性应激时非特异性免疫反应常增加
2强久慢性应激：抑制免疫功诱发身免疫性疾病肿瘤GC茶酚胺抑制免疫功
精神创伤性应激障碍（PTSD）
指受严重强烈精神击引起长期持续存精神障碍般遭受击数周数月发病表现：① 做恶梦易触景生情增加痛苦②易出现惊恐反应
l 应激诱导细胞反应
应激诱导细胞非特异性防御反应
热休克蛋白（heat shock proteins HSP）指细胞高温（热休克）应激原作诱导生成合成增加组蛋白质（非分泌性蛋白 ）
HSP生物学特点：
诱导非特异性 存广泛性 结构保守性
HSP功：
帮助蛋白质折叠移位复性降解——分子伴娘功
二应激诱导细胞特异性防御反应
应激原诱导基表达产生特异性细胞保护作
弥散性血凝血（Disseminated Intravascular Coagulation） DIC
微循环障碍动脉灌流足→ 休克器官功障碍
致病子损害→激活凝血系统血液凝固性→ 微血栓形成→ 凝血子↓血板↓
激活纤溶系统 血液凝固性↓→出血
DIC
病：严重感染（常见）产科意外创伤休克恶性肿瘤等
二发病机制 1血皮细胞损伤活化
2组织损伤（组织子释放）
3血细胞破坏血板激活
4外源性促凝物质入血（损伤血皮激活单核细胞血板→激活凝血系统）
三DIC诱发素：1单核吞噬细胞系统功减弱2毛细血血流缓慢3血液高凝状态4肝功严重障碍
DIC分期
1．高凝期 期特点：凝血系统激活血液凝固性期持续时间短床症状明显易忽略
实验室检查：血液凝固时间明显缩短血板粘附性增高
2．消耗性低凝期 期特点：凝血致广泛微血栓形成消耗凝血子血板血液凝固性↓
床表现：患者出血表现
实验室检查：血板减少凝血酶原时间延长 纤维蛋白原含量降低
3．继发性纤溶亢进期 床表现：患者出血更广泛严重
实验室检查：1血板纤维蛋白原含量进步减少凝血酶原时间进步延长
2FDP形成：血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性
FDP抗凝机制 1抑制纤维蛋白单体聚合 2抗凝血酶作 3抑制血板粘附聚集
病理变化床表现
微血栓形成出血休克微血病性溶血性贫血器官功障碍
() 微血栓形成
(二) 出血
n 广泛部位出血原发疾病解释
n 常伴DIC床表现休克等
n 常规止血药效
出 血 机 制：1凝血物质消耗减少2纤溶系统继发性原发性激活3FDP形成
(三)微循环衰竭－休克
(四)微血病性溶血性贫血
微血纤维蛋白性血栓形成红细胞受机械力作破裂引起贫血称微血病性溶血性贫血
(五)器官功障碍
1 DIC时器官功障碍微血栓形成
2累脏器床表现：
肺—呼吸功障碍 肾—肾功障碍 心—心泵功障碍 肾腺皮质—华佛综合症 垂体—席汉综合症
第十章 休 克 (shock)
休克概念
休克种原引起急性血液循环障碍微循环动脉血灌流量急剧减少血液流变性改变致重器官发生严重功代谢障碍
微循环灌流减少基环节
失血性休克发生机制微循环变化
（）休克早期－期微循环痉挛缺血称微循环痉挛期缺血性缺氧期
1 微循环变化特点：少灌少流灌少流
2 机制：
1）交感N兴奋 CAATTXA2MDFET等→A微A微A毛细血前括约肌收缩微VV茶酚胺等敏感性低收缩较轻→毛细血前阻力>阻力→少灌少流灌少流→缺血缺氧期
2）交感N兴奋→A－V吻合 支开放→微循环A血灌流足→少灌少流灌少流→缺血缺氧期
代偿意义（1）维持动脉血压（2）血流重新分布保证心脑血供
（二）休克期－期微循环淤血称微循环淤滞期淤血性缺氧期
1微循环血液灌流变化特点：灌少流灌流
2休克微循环淤滞机制：(1)代谢产物增(2)毒素(3)血液流变学改变
（三）休克晚期－期微血滑肌麻痹血活性药物均失反应称微循环衰竭期床处期患者常缺乏效治疗办法称休克难治期
1 微循环变化特点：灌流淤血加重
2 机制：微血麻痹DIC发生毛细血复流现象→微循环淤血进步加重→灌流
休克时器官功障碍
全身炎症反应综合征(SIRS)：质机体失控制身持续放破坏身炎症表现播散性炎细胞活化炎症介质溢出血浆引起远隔部位炎症反应
器官功障碍综合征(MODS)
器官功障碍严重创伤感染休克复苏24时发生两两器官系统功障碍
心力衰竭
重点掌握： 心力衰竭概念原 心肌收缩性减弱机制心衰时心脏身代偿心衰时呼吸功障碍表现
心功全 cardiac insufficiency：心脏收缩舒张功障碍→心输出量足→心功全包括代偿阶段失代偿阶段
心力衰竭心功全失代偿阶段种心脏病终病理程
心力衰竭heart failure 心脏负荷重心肌细胞受损（原）心肌收缩舒张功障碍(发病机制)导致心输出量减少静脉回流受阻（基础）
心输出血量满足组织细胞代谢需（标志）导致循环功障碍特征病理程床综合征
血液动力学特点：心输出量减少→组织缺血血液回流障碍→体肺V系统淤血
心力衰竭原（） 原发性心肌舒缩功障碍：心肌病变缺血缺氧
（二） 心脏负荷度：
前负荷容量负荷：心脏舒张期遇负荷心腔舒张末期容量EDV指标
左室前负荷↑：二尖瓣动脉瓣关闭全 右室前负荷↑：三尖瓣肺动脉瓣关闭全
负荷压力负荷：心脏收缩时遇负荷心脏射血时遇阻力左心室↑：高血压A瓣狭窄右心室↑：肺A高压肺A狭窄
诱：1感染 2心律失常 3妊娠分娩前负荷增加 4水电解质酸碱衡紊乱 5素度体力活动等
分类：1部位分类：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭
2发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭
3心输出量高低分类
（1）低输出量型心力衰竭－心输出量低正常水
（2）高输出量型心力衰竭－心输出量高正常水低患者发生心衰前水常见甲亢严重贫血动静脉瘘等
代偿反应：
1心脏代偿反应
Ø 心率加快：增加心输出量时增加心肌耗氧量心脏舒张期短心肌缺血判断心功全严重程度指标
Ø 心肌收缩力增强：正性肌力作：等长身调节负荷增加时 机制：茶酚胺正性变力作
紧张源性扩张：异长身调节前负荷增加时 机制：FrankStarling定律
Ø 心肌肥：肌节线粒体数目增致心肌细胞体积增直径增宽长度增加心脏重量增加
离心性肥（克服前负荷心壁明显增厚） 心性肥（克服负荷心腔明显扩）
2．心脏外代偿（水肿缺氧）
血容量增加（增加心输出量）血液重新分配（维持血压心脑血供）组织利氧力增强红细胞增
3．神体液代偿：交感N肾腺髓质兴奋茶酚胺分泌增加RAA系统激活肾素血紧张素醛固酮分泌增加
ADHANP等分泌增加
四心衰发生机制
心肌正常舒缩必备条件：1 心肌结构正常2 充足量供应3 协调兴奋收缩偶联钙离子 运转正常
()心肌收缩性减弱(depressed myocardial contractility)
1 心肌细胞丧失心肌结构改变－心肌细胞坏死心肌细胞凋亡肥心肌收缩成分相减少心肌排列改变
2 心肌量代谢障碍－生成利障碍
3 兴奋收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取贮存释放Ca2+障碍（2） Ca2+流障碍（3）肌钙蛋白Ca2+结合障碍
（二）心脏舒张功障碍－1心脏动舒张功障碍 2心室应性降低
五心衰时机体功代谢改变
() 心血系统变化
1心脏泵血功降低： 心输出量（CO）减少射血分数（EF）降低心室舒张末期压力（容积）升高
2V系统淤血V压增高： 左心衰－肺淤血水肿 右心衰－体循环淤血颈静脉怒张淤血性肝硬化心性水肿
3 血液重新分布
(二) 呼吸功变化
1呼吸困难(dyspnea)－左心衰竭早常见床症状
左心衰竭→左室舒张末期压力↑→肺静脉压↑ →肺淤血水肿肺应性降低→种形式呼吸困难肺水肿：
表现：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难心性哮喘
2 急性肺水肿－肺毛细血血压升高通透性增加致
(三) 器官功变化
(四) 水电解质酸碱衡紊乱 心性水肿 代谢性酸中毒 低钠低钾低镁血症
呼吸衰竭
呼吸衰竭respiratory failure：外呼吸功障碍导致静息状态海面PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg引起症状体征
分类：1急性慢性 2 中枢性外周性 3通气性换气性
4低氧血症型低氧血症伴高碳酸血症型
根PaCO2高低分类：I 型呼衰－般换气障碍致低氧
II 型呼衰－般通气障碍致低氧伴高碳
l
l
l
l
原发病机制
通气障碍：
1． 限制性通气足－指吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气足
呼吸动力降低－呼吸中枢损伤受抑制呼吸肌活动障碍中枢神周围神病变
1
呼吸弹性阻力增－胸廓应性降低胸膜腔疾患肺应性降低：肺张PS 减少等
2． 阻塞性通气足－指气道狭窄阻塞致通气障碍
呼吸道（中央气道）阻塞：声门气分叉处气道发生阻塞壁痉挛肿胀纤维化腔粘液渗出物阻塞等
阻塞位胸外——吸气性呼吸困难 阻塞位胸——呼气性呼吸困难
2
外周气道阻塞：呼气性呼吸困难
慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛肿胀分泌物阻塞
→等压点移
→→→→呼气性呼吸困难
肺泡壁弹性纤维破坏弹性回缩力降低
等压点（isobaric point）：力呼气时气道压高气压正压呼气时压力气道中央气道逐渐降呼出气道必然部位气道压胸压相等称等压点
正常力呼气等压点落软骨性气道肺气肿者力呼气等压点落气道
血气变化：肺泡通气量↓ PaO2↓ PaCO2↑ PaCO2反映总肺泡通气量佳指标
二换气障碍
1弥散障碍－气体弥散速度影响素：肺泡膜两侧气体分压差气体弥散力肺泡膜面积厚度血液肺泡接触时间
原：弥散厚度增加：见肺水肿肺纤维化透明膜形成等
弥散面积减少：见肺实变肺张肺叶切等
血气变化：i弥散力明显降低时出现 PaO2↓
iiCO2弥散速率O2仅仅弥散障碍PaCO2影响存代偿性通气度会出现 PaCO2↓
2
3 通气血流例失调：
i 部分肺泡通气足—功性分流静脉血掺杂VQ↓ 全肺言PaO2↓ PaCO2改变视代偿程度定
ii 部分肺泡血流足—死腔样通气（肺A栓塞DIC肺血收缩）VQ↑ 全肺言 PaO2↓ PaCO2改变视代偿程度定
iii 真性分流增（VQ↓）：解剖分流—部分肺泡参气体交换 PaO2↓
真性分流（true shunt）—解剖分流＋肺泡分流
功性分流真性分流鉴：吸纯氧15－20 min PaO2↑↑ → 功性分流 PaO2升高 → 真性分流
※ 急性呼吸窘迫综合症(ARDS)（acute respiratory distress syndrome）
指原心肺疾病种病作发生急性肺泡毛细血膜损伤引起呼吸功全
表现呼吸急促呼吸困难进行性低氧血症
呼吸衰竭时代谢功变化Manifestation of Respiratory Failure
（）血液气体变化
1 PaO2降低－ 呼吸衰竭必低氧血症
2 PaCO2变化－ 呼衰时PaCO2变化视肺通气量少定
PaCO2﹦PACO2PACO2肺泡通气量似成直线负相关 PaCO2高低反映肺泡通气量
（二）酸碱衡紊乱
II 型 呼 衰：PaCO2↑→呼酸PaO2↓→代酸
I 型 呼 衰：PaO2↓→代酸度通气呼碱
（三）呼吸系统变化
(1) 呼吸形式改变：1）限制性通气足：浅快呼吸2）阻塞性通气足：深慢呼气时间↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸 (潮式呼吸)
(2) 呼吸困难
(3) 呼吸中枢兴奋性变化
缺氧呼吸中枢直接作抑制兴奋外周化学感受器兴奋呼吸中枢轻度缺氧时兴奋呼吸重度缺氧时抑制呼吸
高CO2兴奋中枢化学感受器CO2浓度高造成CO2麻醉抑制呼吸
（四）循环系统变化
慢性肺源性心脏病：肺部慢性病变(慢阻肺)引起肺组织结构功异常肺动脉压力增高导致右心肥甚衰竭心脏病
• 机制：（1）肺A高压→右心负荷加重→右心衰竭（2）心肌长期缺氧酸中毒造成心肌受损
（五）中枢神系统变化
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)—慢性呼衰时出现中枢神系统功障碍
发病机制：
（1）缺氧导致量代谢障碍神细胞功受损
（2）缺氧导致量代谢障碍Na＋泵功降细胞钠水滞留造成细胞水肿→脑水肿
（3）PaCO2长期升高脑血扩张血流量增加间质水肿→脑水肿
（4）脑脊液pH值持续降低溶酶释放 →脑细胞功结构改变
（六） 胃肠变化
糜烂坏死出血溃疡形成
呼衰治疗原
1防治原发病诱
2纠正缺氧
I型呼衰：吸高浓度(<50)氧
II型呼衰：持续低浓度(<30)低流量(1～2L min)持续氧PaO2 升超 60mmHg
（慢性II型呼衰时PaCO2长期升高呼吸中枢起抑制作呼吸维持低氧必须吸低浓度氧）
3纠正酸碱紊乱保护器官功
文档香网(httpswwwxiangdangnet)户传
《香当网》用户分享的内容，不代表《香当网》观点或立场，请自行判断内容的真实性和可靠性！
该内容是文档的文本内容，更好的格式请下载文档
