2012-科素亚病例汇报-@秋叶语录
- 1. 稳中求细 心肾兼济第二军医大学附属**医院肾内科 琪 缘2011-9-17
- 2. 第二军医大学附属**医院肾内科 琪 缘 2011-9-17 稳中求细 心肾兼济
- 3. 病历摘要患者，陆×，男性，41岁。 主诉：反复眼睑、双下肢浮肿1年余，加重2月。 现病史：1年前，无诱因下出现眼睑及双下肢凹陷性水肿，伴泡沫尿，偶有口干、未重视。2周前入外院检查示血肌酐142μmol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血症与高脂血症。
- 4. 病历摘要仍需治疗的其他疾病：发现血压升高10年，血压最高达180/110mmHg，目前口服非洛地平缓释片 5mg 1/日，血压控制在140-150/80-90mmHg。 既往无肥胖、高血脂、冠心病史。 个人史：吸烟史800年支（40支/日×20年），无饮酒史。 父亲40岁时发现高血压，已因“脑卒中”于3年前去世。否认家族遗传史。
- 5. 病历摘要基本信息陆×，男性，41岁主诉反复眼睑、双下肢浮肿1年余，加重2月。现病史1年前，无诱因下出现眼睑及双下肢凹陷性水肿，伴泡沫尿，偶有口干、未重视。2周前入外院检查示血肌酐142μmol/L，空腹血糖10.5mmol/L，餐后2h血糖18.8mmol/L,24h尿蛋白定量5.7g，并合并低白蛋白血症与高脂血症。仍需治疗 其他疾病发现血压升高10年，血压最高达180/110mmHg，目前口服非洛地平缓释片 5mg 1/日，血压控制在140-150/80-90mmHg。既往史无肥胖、高血脂、冠心病个人史吸烟史800年支（40支/日×20年），无饮酒家族遗传史父亲40岁时发现高血压，已因“脑卒中”于3年前去世
- 6. 体格检查T36.5℃，P78次/分，R 18次/分，BP 140/92mmHg，BMI 24.2Kg/m2 神志清，精神可。未见紫绀，巩膜无黄染。双上睑轻度浮肿，颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未及肿大。 两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心界略向左下扩大，律齐，心率78次/分，未闻及病理性杂音。 腹软，肝肋下未及，未及包块，肝颈静脉反流征(-)，脾肋下未及，移动性浊音(-)，肠鸣音不亢进。 双下肢凹陷性浮肿(++)，足背动脉搏动正常。病理反射(-) 。
- 7. 体格检查常规检查T36.5℃P78次/分R18次/分BP140/92mmHgBMI24.2Kg/m2其它情况神志清，精神可。未见紫绀，巩膜无黄染。双上睑轻度浮肿，颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。心界略向左下扩大，律齐，心率78次/分，未闻及病理性杂音。腹软，肝肋下未及，未及包块，肝颈静脉反流征(-)，脾肋下未及，移动性浊音(-)，肠鸣音不亢进。双下肢凹陷性浮肿(++)，足背动脉搏动正常。病理反射(-) 。
- 8. 实验室检查（1）血糖：空腹血糖 6.1mmol/L，餐后2h 11.8mmol/L，HbA1C 9.2%，糖化血清蛋白 232μmol/L 血脂：TG 4.28mmol/L ，TC 6.3mmol/L，LDL-C 2.5mmol/L，HDL-C 0.8mmol/L 肝功能：总蛋白58g/L，白蛋白31g/L，ALT 27U/L，AST 24U/L， γ-GT 24U/L 肾功能：Cr 156μmol/L，BUN 10.7mmol/L，K+ 4.0mmol/L，CO2CP 22mmol/L，UA 0.53mmol/L，eGFR 45.5ml/min.1.732 乙肝二对半：均阴性 自身免疫指标：均阴性
- 9. 尿常规：蛋白 1.5g/L，红细胞计数 0-1个/HP, 白细胞计数 阴性。 24h尿蛋白定量：3.58g。 尿白蛋白/尿肌酐：2140mg/g。实验室检查（2）
- 10. 实验室检查血糖空腹血糖 6.1mmol/L糖化血清蛋白 232μmol/L餐后2h11.8mmol/L，HbA1C 9.2血脂LDL-C 2.5mmol/L，HDL-C 0.8mmol/L TG 4.28mmol/L ，TC 6.3mmol/L肝功能总蛋白58g/L，白蛋白31g/L ALT 27U/L，AST 24U/L， γ-GT 24U/L肾功能Cr 156μmol/L，BUN 10.7mmol/L，K+ 4.0mmol/L，CO2CP 22mmol/L，UA 0.53mmol/L，eGFR 45.5ml/min.1.732乙肝二对半均阴性自身免疫指标均阴性尿常规蛋白 1.5g/L，红细胞计数 0-1个/HP, 白细胞计数 阴性24h尿蛋白定量3.58g尿白蛋白/尿肌酐2140mg/g
- 11. 辅助检查（1）心电图： 窦性心律 左心室大伴劳损
- 12. 肾脏B超：左肾10.1×4.2cm，右肾9.7×4.0cm，双肾形态大小正常，包膜光整，皮髓质回声欠清，结合临床考虑慢性肾病表现。 肾血管彩超：双肾动脉、静脉内径正常，管腔通畅。动、静脉血流动力学测值正常。 心脏彩超：左心增大，余心脏各房室大小正常，室间隔增厚，左室肌顺应性下降，左室收缩功能正常。 眼底检查：双眼底糖尿病视网膜病变。 辅助检查（2）
- 13. 辅助检查心电图窦性心律, 左心室大伴劳损 肾脏B超左肾10.1×4.2cm，右肾9.7×4.0cm，双肾形态大小正常，包膜光整，皮髓质回声欠清，结合临床考虑慢性肾病表现。肾血管彩超双肾动脉、静脉内径正常，管腔通畅。动、静脉血流动力学测值正常。心脏彩超左心增大，余心脏各房室大小正常，室间隔增厚，左室肌顺应性下降，左室收缩功能正常。眼底检查双眼底糖尿病视网膜病变。
- 14. 肾脏病理(1)光镜：肾皮髓质组织。全片不同切面可见16-18个肾小球。7个球性硬化废弃，部分毛细血管襻闭塞消失，球囊内可见血浆蛋白渗出。肾小球系膜细胞增生不明显，系膜区增宽，局灶节段加重硬化，球囊粘连，毛细血管壁不规则轻度增厚。肾小管上皮细胞胞浆肿胀、颗粒变性，肾小管基底膜增厚，可见蛋白管型及多灶分布较多萎缩的肾小管。肾间质灶性水肿，片状炎细胞浸润伴纤维组织增生，面积大于50%。小动脉管壁不规则增厚，管腔狭窄。 免疫荧光：IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛细血管壁假线性沉积。 电镜：肾小球基底膜弥漫性增厚，系膜基质增生，基底膜及系膜区未见电子致密物沉积。
- 15. 肾脏病理(2)
- 16. 肾脏病理(3)IgG
- 17. 肾脏病理诊断糖尿病合并肾小动脉硬化性肾损害
- 18. 肾脏病理--糖尿病合并肾小动脉硬化性肾损害光镜肾皮髓质组织。全片不同切面可见16-18个肾小球。7个球性硬化废弃，部分毛细血管襻闭塞消失，球囊内可见血浆蛋白渗出。肾小球系膜细胞增生不明显，系膜区增宽，局灶节段加重硬化，球囊粘连，毛细血管壁不规则轻度增厚。肾小管上皮细胞胞浆肿胀、颗粒变性，肾小管基底膜增厚，可见蛋白管型及多灶分布较多萎缩的肾小管。肾间质灶性水肿，片状炎细胞浸润伴纤维组织增生，面积大于50%。小动脉管壁不规则增厚，管腔狭窄。免疫 荧光IgG+,IgA-,IgM-,C3-,C4-,C1q-，沿毛细血管壁假线性沉积。 电镜肾小球基底膜弥漫性增厚，系膜基质增生，基底膜及系膜区未见电子致密物沉积。
- 19. 最后诊断1. 慢性肾脏病3期 糖尿病肾病（中期） 高血压肾损害 2.2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 3.高血压病3级（很高危组） 高血压性心脏病
- 20. 最后诊断1慢性肾脏病3期 糖尿病肾病（中期） 高血压肾损害22.2型糖尿病 糖尿病视网膜病变3高血压病3级（很高危组） 高血压性心脏病
- 21. JNC72007ESC/ESH 高血压指南K/DOQI 慢性肾病高血压 和降压药物指南1.糖尿病合并高血压患者，应首先考虑ARB或ACEI类药物治疗 2.一般糖尿病患者 目标血压：≤130/80 mmHg 3.老年或合并严重冠心病糖尿病患者 目标血压：≤140/90 mmHg Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187.中国高血压指南. JNC 7合并糖尿病的高血压治疗指南K/DOQI 慢性肾病高血压 和降压药物指南2007ESC/ESH 高血压指南JNC7糖尿病肾病或非糖尿病肾病患者,无论是否伴有高血压，均应选择一种ARB或ACEI类药物治疗。
- 22. 合并糖尿病的高血压治疗指南1.糖尿病合并高血压患者，应首先考虑ARB或ACEI类药物治疗2.一般糖尿病患者目标血压：≤130/80 mmHg3.老年或合并严重冠心病糖尿病患者目标血压：≤140/90 mmHg糖尿病肾病或非糖尿病肾病患者,无论是否伴有高血压，均应选择一种ARB或ACEI类药物治疗。 K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南 2007ESC/ESH高血压指南 JNC7 Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187.中国高血压指南. JNC 7
- 23. 糖尿病高血压的机制：IR和RAAS起关键作用Med Clin North Am. 2009 ;93:569–582.交感神经 活性↑高血压高胰岛素血症胰岛素抵抗 （NO生成减少）AGT II升高血管张力↑钠重吸收 血容量增加抑制NE再摄取醛固酮↑瘦素↑AGT II 血管紧张素原
- 24. 糖尿病高血压的机制：IR和RAAS起关键作用交感神经 活性↑高血压高胰岛素血症胰岛素抵抗 （NO生成减少）AGT II升高血管张力↑钠重吸收 血容量增加抑制NE再摄取醛固酮↑瘦素↑AGT II 血管紧张素原
- 25. 糖尿病的血压管理 RAAS阻断药物同时满足降压和靶器官保护需求降压 需求靶器官 保护 需求针对 RAAS改善 血管僵硬度改善昼夜 节律异常更好保护 心脑肾ARB/ ACEI糖尿病 高血压
- 26. 糖尿病的血压管理 RAAS阻断药物同时满足降压和靶器官保护需求降压 需求靶器官 保护 需求针对 RAAS改善 血管僵硬度改善昼夜 节律异常更好保护 心脑肾ARB/ ACEI糖尿病 高血压
- 27. 氯沙坦对高血压伴T2DM及微量白蛋白尿 患者的降压疗效Lozano研究：氯沙坦为基础的方案治疗6月后血压较基线下降均值及达标情况氯沙坦50/100mg治疗 加用利尿剂治疗*基线血压： SBP 160±13mmHg;DBP 96±7mmHg *治疗6个月后血压：SBP 137±8mmHg;DBP 82±6mmHgLozan. Nephro Dian Transplant; 2001; 16[suppl 1]: 85-89.SBP/DBP自基线下降均值(mmHg)患者SBP/DBP达标率(＜90mmHg，%)*P＜0.001DBPSBPDBPDBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP
- 28. 氯沙坦 对高血压伴T2DM及微量白蛋白尿患者的降压疗效Lozano研究：氯沙坦为基础的方案治疗6月后血压较基线下降均值及达标情况氯沙坦50/100mg治疗 加用利尿剂治疗*基线血压： SBP 160±13mmHg;DBP 96±7mmHg *治疗6个月后血压：SBP 137±8mmHg;DBP 82±6mmHgLozan. Nephro Dian Transplant; 2001; 16[suppl 1]: 85-89.SBP/DBP自基线下降均值(mmHg)患者SBP/DBP达标率(＜90mmHg，%)*P＜0.001DBPSBP-14-23-25-20-15-10-50SBPDBP93%70%98.4%82%020406080100DBPDBPSBPSBP
- 29. 既往接受降压治疗的患者， 加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低* P<0.05; ** P<0.01 vs. baseline LVMI：左心室重量指数 C. Cuspidi et al. Blood Pressure. 2006; 15: 107–115LVMI (g/m2.7) 随时间变化较基线降低情况-7±10%-11±12%*-15±14% **-22±18% ** 对68位接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg，治疗随访24个月。59名完成研究的患者中，LVMI较显著下降；降低幅度随治疗时间延长增加。氯沙坦平均治疗剂量为82mg/日。-25-20-15-10-506 months12 months18 months24 months
- 30. 既往接受降压治疗的患者， 加用氯沙坦治疗24月LVMI显著降低对68位接受其他降压药物治疗的高血压伴有LVH的患者加用氯沙坦50-100mg； 治疗随访24个月。59名完成研究的患者中，LVMI较显著下降； 降低幅度随治疗时间延长增加。氯沙坦平均治疗剂量为82mg/日。* P<0.05; ** P<0.01 vs. baseline LVMI：左心室重量指数 C. Cuspidi et al. Blood Pressure. 2006; 15: 107–115LVMI (g/m2.7) 随时间变化较基线降低情况-7±10%-11±12%*-15±14% **-22±18% **-25-20-15-10-506 months12 months18 months24 months
- 31. 时间 (月)06122436-60-50-40-30-20-1001020% 蛋白尿的下降Chan JC, et al. Diabetes Care,2004; 27:874–87947% P=0.001安慰剂+常规治疗氯沙坦+常规治疗氯沙坦显著降低 糖尿病肾病患者的蛋白尿水平 （亚洲人群获益更大）
- 32. 氯沙坦显著降低 糖尿病肾病患者的蛋白尿水平（亚洲人群获益更大）时间 (月)06122436-60-50-40-30-20-1001020% 蛋白尿的下降Chan JC, et al. Diabetes Care,2004; 27:874–87947% P=0.001安慰剂+常规治疗氯沙坦+常规治疗
- 33. 主要终点：肌酐倍增，ESRD; 死亡 Brenner BM et al. N Engl J Med. 2001;345:861-869.% With Event% With EventMonthsMonthsRisk reduction 22% P = 0.008Risk reduction 16% P = 0.024PlaceboPlaceboLosartanPP AnalysisITT AnalysisLosartan入选：1513例 随访：3.4年
- 34. 主要终点：肌酐倍增，ESRD; 死亡 Brenner BM et al. N Engl J Med. 2001;345:861-869.% With Event% With EventMonthsRisk reduction 22% P = 0.008PlaceboMonthsRisk reduction 16% P = 0.024PlaceboLosartanPP AnalysisITT AnalysisLosartan入选：1513例 随访：3.4年
- 35. LIFE（2002）：氯沙坦具有降低尿酸的作用Høieggen A, et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney International. 2004; 65 : 1041–1049.血清尿酸水平(µmol/L)时间(年)氯沙坦组自基线增加17.0±69.8µmol//L阿替洛尔则增加44.4±72.5µmol//Lp<0.0001
- 36. LIFE（2002）：氯沙坦具有降低尿酸的作用Høieggen A, et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney International. 2004; 65 : 1041–1049.血清尿酸水平(µmol/L)时间(年)氯沙坦组自基线增加17.0±69.8µmol//L阿替洛尔则增加44.4±72.5µmol//Lp<0.0001
- 37. 氯沙坦 阻断尿酸肾小球排泄近端小管100% 重吸收50% 分泌40% 重吸收 0%50%10%X滤过 100%氯沙坦独特的作用 氯沙坦母体阻断尿酸的重吸收 增加尿酸的排泄
- 38. 氯沙坦独特的作用 氯沙坦母体阻断尿酸的重吸收增加尿酸的排泄氯沙坦 阻断尿酸肾小球排泄近端小管100% 重吸收50% 分泌40% 重吸收 0%50%10%X滤过 100%
- 39. 治 疗（出院医嘱）低盐低嘌呤低优质蛋白糖尿病饮食 降压、降蛋白尿 -- 氯沙坦钾 50mg 口服 1/日 -- 氨氯地平 5mg 口服 1/日 降糖、降脂 -- 诺和灵30R 20iu 皮下 1/早餐前 & 1/晚餐前 -- 辛伐他汀 20mg 口服 1/日 治疗微血管病变 -- 羟苯磺酸钙 1g 口服 3/日 保肾治疗 -- 肾衰宁 1.4g 口服 3/日 -- 百令胶囊 1.5g 口服 3/日 利尿 -- 托拉塞米 5mg 口服 1/日
- 40. 治 疗（出院医嘱）低盐低嘌呤低优质蛋白糖尿病饮食降压、降蛋白尿-- 氯沙坦钾50mg口服1/日-- 氨氯地平5mg口服 1/日降糖、降脂--诺和灵30R20iu皮下 1/早餐前 & 1/晚餐前--辛伐他汀20m口服 1/日治疗微血管病变--羟苯磺酸钙 1g 口服 3/日保肾治疗--肾衰宁1.4g 口服 3/日--百令胶囊20m口服 3/日利尿--托拉塞米5mg 口服 1/日
- 41. 第一次随访（出院后2周）主诉：尿中泡沫减少，水肿较前好转 体格检查：BP 140/84mmHg，双下肢无水肿 尿常规：尿蛋白2+，蛋白质1.5g/L，尿红细胞0-2/HP。 24h尿蛋白定量：2.71g 肝功能：总蛋白60g/L，白蛋白32g/L，ALT24U/L，AST20U/L 肾功能：Cr151μmol/L，BUN9.2mmol/L，K+4.2mmol/L，UA0.49mmol/L 血糖：空腹 5.2mmol/L，餐后 7.1mmol/L
- 42. 第一次随访（出院后2周）主诉尿中泡沫减少，水肿较前好转体格检查BP 140/84mmHg，双下肢无水肿尿常规尿蛋白2+，蛋白质1.5g/L，尿红细胞0-2/HP24h尿蛋白定量2.71g肝功能总蛋白60g/L，白蛋白32g/L，ALT24U/L，AST20U/L肾功能Cr151μmol/L，BUN9.2mmol/L，K+4.2mmol/L，UA0.49mmol/L血糖空腹 5.2mmol/L，餐后 7.1mmol/L
- 43. 氯沙坦剂量加倍 可进一步降低伴糖尿病高血压患者血压*治疗4周后血压>130/85mmHg； #最初4周科素亚剂量为50mg/天，治疗4周血压未达标，科素亚剂量增加至100mg/天；Pablos-Velasco. J Hypertens; 2002 氯沙坦 50mg(n=87) 治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg)氯沙坦 100mg#(n=33) 继续治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg)针对所有患者针对未达标*患者SBPDBPP＜0.001P＜0.001P＜0.001P＜0.001Pablos-Velasco研究：治疗4、8周时血压自基线下降均值（mmHg）-8.8-15.0-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBP
- 44. 氯沙坦剂量加倍 可进一步降低伴糖尿病高血压患者血压Pablos-Velasco研究：治疗4、8周时血压自基线下降均值（mmHg）。*治疗4周后血压>130/85mmHg； #最初4周科素亚剂量为50mg/天，治疗4周血压未达标，科素亚剂量增加至100mg/天；Pablos-Velasco. J Hypertens; 2002 氯沙坦 50mg(n=87) 治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg)氯沙坦 100mg#(n=33) 继续治疗4周时血压自基线下降均值(mmHg)针对所有患者针对未达标*患者SBPDBPP＜0.001P＜0.001P＜0.001P＜0.001-8.8-15.0-16-12-8-40-6.5-10.1-12-10-8-6-4-20SBPDBP
- 45. Fan Fan Hou et al. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1889-1898.尿蛋白排泄量变化的中位数 12 24 36(月)第1组：贝那普利常规剂量组 第2组：贝那普利倍增剂量组 第3组：氯沙坦常规剂量组 第4组：氯沙坦倍增剂量组-80-60-40-20020蛋白质的变化（%）氯沙坦剂量加倍可更显著降低蛋白尿
- 46. 氯沙坦剂量加倍可更显著降低蛋白尿Fan Fan Hou et al. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1889-1898.尿蛋白排泄量变化的中位数 12 24 36(月)第1组：贝那普利常规剂量组 第2组：贝那普利倍增剂量组 第3组：氯沙坦常规剂量组 第4组：氯沙坦倍增剂量组-80-60-40-20020蛋白质的变化（%）
- 47. 处方调整（出院后2周）氯沙坦钾剂量加倍 改为 100mg 口服 1/日 停用利尿剂 家庭血压监测 余治疗同前
- 48. 处方调整（出院后2周）氯沙坦钾剂量加倍-- 氯沙坦钾100mg口服1/日停用利尿剂家庭血压监测余治疗同前
- 49. 第二次随访（出院后6周）主诉：家庭自测血压波动在115-130/70-85mmHg,无水肿 体格检查：BP 130/78mmHg，双下肢无水肿 尿常规：尿蛋白1+，蛋白质0.75g/L。 24h尿蛋白定量：1.70g 肝肾功能：白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA 0.42mmol/L 血糖：空腹 4.7mmol/L，餐后 6.8mmol/L 病情较稳定，未调整处方
- 50. 第二次随访（出院后6周）主诉家庭自测血压波动在115-130/70-85mmHg,无水肿体格检查BP 130/78mmHg，双下肢无水肿尿常规尿蛋白1+，蛋白质0.75g/L24h尿蛋白定量1.70g肝功能白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA 0.42mmol/L血糖空腹 4.7mmol/L，餐后 6.8mmol/L病情较稳定，未调整处方
- 51. 第三次随访（出院后10周）主诉：尿中泡沫明显减少，近期家庭自测血压时有100-110/60-70mmHg，血糖控制可 体格检查：BP 126/72mmHg，双下肢无水肿 尿常规：尿蛋白1+，蛋白质0.75g/L。 24h尿蛋白定量：0.74g 肝肾功能：白蛋白37g/L，Cr136μmol/L，K+4.0mmol/L，UA 0.39mmol/L 血糖、血脂：空腹 5.7mmol/L，餐后 7.8mmol/L，TG 2.14mmol/L ，TC 5.1mmol/L，LDL-C 2.1mmol/L，HDL-C 1.08mmol/L
- 52. 第三次随访（出院后10周）主诉尿中泡沫明显减少，近期家庭自测血压时有100-110/60-70mmHg，血糖控制可体格检查BP 126/72mmHg，双下肢无水肿尿常规尿蛋白1+，蛋白质0.75g/L24h尿蛋白定量0.74g肝功能白蛋白34g/L，Cr145μmol/L，K+4.3mmol/L，UA 0.42mmol/L血糖空腹 5.7mmol/L，餐后 7.8mmol/L，TG 2.14mmol/L ，TC 5.1mmol/L，LDL-C 2.1mmol/L，HDL-C 1.08mmol/L
- 53. 血压越低越好吗？ ---- 关于J型曲线“J”型曲线现象即血压下降达到特定水平时，主要心血管疾病的发生率会下降；但持续降低血压，心血管事件发生率反而会回升内科理论与实践.2009;4(6):461-3
- 54. 血压越低越好吗？ ---- 关于J型曲线“J”型曲线现象即血压下降达到特定水平时，主要心血管疾病发生率会下降； 但持续降低血压，心血管事件发生率反而会回升。Stewart的研究提示DBP降得过低会增加心血管疾病的病死率1979年Cruickshank首次提出降压治疗中的“J”型曲线现象1987年Framingham心血管风险的10年随访结果提示，“J”型曲线同样出现在一般人群中2004年ONTARGERT、TNT研究等再次验证SBP与DBP均与心血管事件之间存在“J”型曲线关系近年来
- 55. 适度降压 过犹不及TNT和VALUE研究终点和血压情况CV事件率（%）校正危害比0301020110-130＜110130-140123TNT（CAD患者）030102060-7070-8080-9090-100100-110＞110＜60VALUE （高危患者）治疗DBP(mmHg)35治疗SBP(mmHg)CV事件率（%）HR = 0.89 95% CI (0.73-1.07)140-150＞160150-160
- 56. 适度降压 过犹不及TNT和VALUE研究终点和血压情况CV事件率（%）030102060-7070-8080-9090-100100-110＞110＜60VALUE （高危患者）治疗DBP(mmHg)HR = 0.89 95% CI (0.73-1.07)校正危害比1230301020110-130＜110130-140TNT（CAD患者）35治疗SBP(mmHg)CV事件率（%）140-150＞160150-160
- 57. 处方调整（出院后10周）暂停氨氯地平 家庭血压监测 2周后随访
- 58. 处方调整（出院后10周）暂停氨氯地平家庭血压监测2周后随访
- 59. 糖尿病肾病合并高血压的治疗稳中求细 心肾兼济动态监测个体化药物选择靶器官保护 最佳预后综合评估循证医学
- 60. 糖尿病肾病合并高血压的治疗稳中求细 心肾兼济动态监测个体化药物选择靶器官保护 最佳预后综合评估循证医学动态监测
- 61. Thank You !
- 62. 欢迎指正！
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